肥胖主要是白色脂肪組織（white adipose tissue，簡稱WAT）不正常堆積所造成，目前已知WAT過多促使乳癌生成或惡化轉移的機制，包括雌性素（estrogen）增生、腫瘤微環境失調（microenvironment dysfunctions）、脂肪細胞激素（adipokine）異常、胰島素阻抗（insulin resistance）、慢性發炎因子（chronic inflammatory）等。其中，脂肪細胞激素包括：血管增生因子（angiogenic factors），瘦體素（leptin）、脂聯素（adiponectin）、生長因子等。

乳癌新標靶：乙醯輔酶A羧化酶-1

除了上述機制之外，亥姆霍兹慕尼黑中心（Helmholtz Zentrum München）研究團隊發現，乙醯輔酶A羧化酶-1（acetyl-coenzyme A-carboxylase 1，簡稱ACC1）在乳癌轉移中，扮演相當重要的角色。

ACC是一種催化酵素，在脂肪酸合成的第一步驟中，ACC能催化乙醯輔酶A形成丙二醯基輔酶A（malonyl-CoA），因此ACC在脂肪酸合成和代謝中扮演關鍵角色。過去研究中指出，ACC表現與肥胖、非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，簡稱NAFLD）、糖尿病等代謝性疾病有很大的相關性，所以ACC也成為這些疾病的治療標靶。

該研究指出，在哺乳類動物及人類乳癌細胞中，瘦體素與免疫細胞（T細胞、B細胞、巨噬細胞等）所分泌的轉化生長因子（transforming growth factor-β，簡稱TGF-β），皆能能活化TGF-β活化激酶1（TGFβ-activated kinase 1，簡稱TAK1），接著再活化單磷酸腺苷激酶（AMP-dependent kinase，簡稱AMPK），進而增加ACC1磷酸化。當ACC1磷酸化而失去作用，將無法使乙醯輔酶A轉換成丙二醯基輔酶A，因此細胞內過多的乙醯輔酶A就會使Smad2轉錄因子（transcription factor）乙醯化且活化，最終促使乳癌腫瘤產生「上皮－間質細胞轉換過程」（epithelial-mesenchymal transition，簡稱EMT），發生轉移。除此之外，使用Tofa（ACC抑制劑）也證實，ACC的抑制會促使EMT發生。

研究團隊也指出，在原位腫瘤切除後的小鼠中，ACC1缺乏將使腫瘤復發風險大大提升，而ACC1磷酸化與乳癌和肺癌患者轉移有很大的相關性，而在人類轉移性乳癌組織中，ACC1表現是非常低的。研究團隊更指出，透過瘦體素受器抗體，來阻斷ACC1的抑制作用，進而降低乳癌的轉移風險，並將此方法定義為「代謝體中心」（metabolocentric）療法。

該研究團隊未來將進一步探究，並蒐集更多數據來驗證此結果。此外，他們也會在原本的訊息傳遞路經中，嘗試其他治療的切入點。該研究團隊Stephan Herzig博士表示，阻斷訊息傳遞和關閉轉移相關基因，也可能成為新的治療標靶，更指出這種治療可作為新輔助治療的一部分，可在手術切除腫瘤之前，減少轉移或復發的風險。